A haldokló agysejt végakarata
2005.11.25. 15:29
Budapest, 2005. november 24. (MTI) - A szélütésnél - amikor a vérellátás hiánya miatt nem jutnak elég oxigénhez az agysejtek - az okozza a nagy sejtpusztulást, hogy a sérült neuronok öngyilkosságra serkentik szomszédaikat. Ha az erre vonatkozó "üzenetet" blokkolni lehet, csökkenteni lehet a szélütés okozta egészségkárosodást - erre jöttek rá német és olasz neurológusok.
Amint arról a Nature Medicine című szaklap online kiadásában a heidelbergi és az ulmi egyetem, valamint az Európai molekuláris biológiai laboratórium (EMBL) kutatói beszámoltak, azt fejtették meg, hogy a stroke során bekövetkezett vészhelyzetben az agysejtek között milyen üzenetközvetítés megy végbe.
A stroke - közönséges nevén szélütés - évente sok millió embert öl vagy bénít meg részben azért, mert a sérült neuronok szomszédaikat öngyilkosságra serkentik.
A programozott sejthalál - apoptózis - fontos eszköz a soksejtű élőlényeknél a legyengült, felesleges vagy sérült sejtektől való megszabadulásra. Az apoptózist a sejten belüli ok vagy külső jel indíthatja be. A sejtek egymás közötti jelzései bekapcsolják vagy kikapcsolják egyes gének működését, így az apoptózist is beindíthatják.
A kutatók megfigyelték, hogy a haldokló neuronok nagyon aktívan használják a "NF- kappa-B" transzkripciós tényezővel létrejövő kommunikációs csatornát. A jelzésrendszer minden részlete még nem ismert, de feltételezések szerint a programozott sejthalált is ez indítja be.
Kísérleti egerekben stroke-hoz hasonló állapotot hoztak létre, és megnézték, mi történik, ha ki van kapcsolva bennük az "NF- kappa-B". A csatornára állandóan szükség van, ezért csak ideiglenesen lehetett kikapcsolni. Az "NF- kappa-B" aktivitását egy IKK2 jelzésű másik fehérje szabályozza, ezért az egyik kutatócsoport olyan egereket tenyésztett ki, melyekben blokkolni vagy erősíteni lehetett az IKK2 termelését.
Azoknál az egereknél, ahol nagyobb volt az IKK2 termelés, stroke esetén aktívabb volt a "NF- kappa-B" csatorna, és sok neuron pusztult el, az IKK2 blokkolásakor viszont sok sérült agysejt túlélte a bajt, és egyes agysejtek sikeresen regenerálódtak.
A kárt csökkentő hatás akkor is bekövetkezett, ha csak órákkal a stroke után blokkolták az IKK2 termelést - írták a tudósok. E felismerés alapján a későbbiekben várhatóan gyógyszeres kezeléssel lehet majd csökkenteni, jó esetben megakadályozni, hogy a szélütés nagy sejtpusztulást és ennek következtében súlyos, maradandó károkat okozzon.
(MTI-Panoráma)
http://www.informed.hu/index.nfo?tPath=/friss_hirek/&article_id=109338
|